A patologia pode ser classificada em:
•
Primária – quando a falha ocorre na glândula tireóide;
• Secundária
– quando ocorre deficiência do TSH hipofisário;
•
Terciária – quando ocorre deficiência do TRH hipotalâmico;
•
Resistência periférica à ação dos hormônios tireóideos.
Em regiões onde a deficiência de iodo não é endêmica, o Hipotiroidismo Congênito
é mais frequentemente causado pela glândula tireóide ausente ou ectópica
(Hipotiroidismo Primário), de etiologia esporádica. Mais raramente, em cerca de
15% dos casos, é uma patologia herdada recessivamente, levando a uma falha na
biossíntese do hormônio tireoidiano.
Em crianças não submetidas a programas de Triagem Neonatal e, consequentemente,
não tratadas precocemente, o crescimento e o desenvolvimento mental ficam
seriamente comprometidos. As manifestações clínicas são: hipotonia muscular,
dificuldades respiratórias, cianose, icterícia prolongada, constipação,
bradicardia, anemia, sonolência excessiva, livedo reticularis, choro rouco,
hérnia umbilical, alargamento de fontanelas, mixedema, sopro cardíaco,
dificuldade na alimentação com deficiente crescimento pôndero-estatural, atraso
na dentição, retardo na maturação óssea, pele seca e sem elasticidade, atraso
de desenvolvimento neuropsicomotor e retardo mental.
As crianças que realizam diagnóstico precoce através dos programas de Triagem
Neonatal não apresentam qualquer sintomatologia clínica, desde que a terapia de
reposição hormonal seja iniciada precocemente.
O momento ideal para o diagnóstico do Hipotireoidismo Congênito é o período
neonatal, pois se sabe que a partir de 4 semanas de vida, a deficiência de
hormônios tireóideos já pode causar alguma lesão neurológica.
A triagem pode perder raros casos de Hipotireoidismo Congênito, tais como
Hipotireoidismo Pituitário Hipotalâmico, doença compensada (T4 normal, TSH
elevado) ou aumento de TSH tardio, que são muito raros ( talvez 2 a 3 por
100.000).
Sempre deve ser realizada a dosagem de T4 (T4 total e T4 livre) e TSH em
amostra de sangue venoso, obtida o mais cedo possível após os resultados
positivos iniciais no Programa de Triagem Neonatal, para que haja a confirmação
diagnóstica. Agindo dessa forma, a média de detecção dos casos suspeitos é de
aproximadamente 90%. Os 10% dos casos restantes são menos severamente afetados
e não se tornam detectáveis por TSH até a idade de 2 a 6 semanas.
Tratamento:
O tratamento da patologia consiste na reposição dos hormônios tireóideos
deficitários, no caso, reposição de Levotiroxina. A Levotiroxina Sódica é o sal
sódico do isômero sintético da Tiroxina (T4), sendo que sua utilização para
reposição hormonal produz a normalização do estado metabólico que se encontra
deficiente no Hipotiroidismo. No meio intracelular, T4 é convertido em T3,
dessa forma disponibiliza-se ambos os hormônios tireóideos, mesmo administrando
somente um deles. O tratamento preconizado deverá ser mantido por toda a vida.
A Levotiroxina é apresentada na forma de comprimidos que contém 25 a 300 µg,
e na forma de pó para reconstituição para uso em injeções, sendo que a dose
utilizada varia de acordo com a idade do paciente e seu peso corporal, sendo
que as crianças mais jovens necessitam doses superiores às crianças maiores e
aos adultos. Inicia-se calculando doses de 10 a 15 µg/Kg/dia, para o RN a
termo, após isso, a dose é recalculada conforme o ganho ponderal da criança e
os níveis de T4 e TSH observados nos controles laboratoriais subsequentes.
A meia-vida da Levotiroxina é de sete dias, sendo então administrada somente
uma vez ao dia. Apresenta boa absorção via oral, havendo raramente a
necessidade de sua utilização por via parenteral (neste caso, utiliza-se 75 a
80% da dose preconizada via oral).
Fonte: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_hipotireoidismo_congenito_livro_2010.pdf.
Fonte: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_hipotireoidismo_congenito_livro_2010.pdf.
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